Правда о медицине

ГМО, вакцинация, лекарства, медицина, опасная еда, курение, алкоголь, косметика,что нас убивают

«Борись или беги, ешь или спи» — КАК работает наш организм Что происходит в теле при обливании холодной водой Ночная потливость: 5 возможных причин 6 стадий развития ЛЮБОЙ болезни – это ВАЖНО!
Новости



Loading...
Подписываемся в нашу группу в ВК

Медицинская Правда
Подписаться письмом

Инсулинзависимый сахарный диабет

 Самое первое и очень важное обстоятельство, которое необходимо напомнить, приступая к рассмотрению особенностей инсулинзависимого сахарного диабета (I тип), это количественная характеристика заболевания и характеристика тяжести его течения.

С одной стороны, речь идёт только о 15% больных сахарным диабетом. Только о 15% больных! Не более того. Но, с другой стороны, речь идёт о самых тяжелых больных сахарным диабетом. О тех, кому постоянно приходится иметь дело с ацидозом, возможностью прекоматозного состояния и диабетической комы, гипогликемического состояния. И таких больных целых 15%! Это ведь очень много, если учесть распространённость сахарного диабета.

Многим из больных сахарным диабетом I типа (ИЗСД) приходится иметь дело с пожизненными инъекциями инсулина.

Для больных сахарным диабетом I типа характерны потеря веса и повышенный аппетит, запах ацетона изо рта, ацетоном пахнет и моча. Очень важно при определении этого типа сахарного диабета не придавать решающего значения потере веса, которая возможна и при другом типе сахарного диабета. Это очень распространенная ошибка.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип), как уже говорилось выше, это такой вариант сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови больного гормона поджелудочной железы инсулина. У заболевания один виновник — недостаточная продукция и выделение в кровь инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме человека — печень — при ИЗСД (I тип) совершенно здорова. Она постоянно готова принять из крови излишнюю глюкозу, попадающую в кровь после приемов пищи. Но для этого каждый раз необходим инсулин в соответствующих количествах. И вся беда заключается в дефиците инсулина.

Итак, дефицит инсулина в крови. У 15% больных сахарным диабетом. И только этим 15% больных сахарным диабетом принципиально допустимо назначать инъекции инсулина. Не всем больным сахарным диабетом, а только 15% больных, у которых достоверно определен ИЗСД. Да и то только после неудачных попыток лечения таких больных и неудачных попыток увеличить продукцию инсулина поджелудочной железой с помощью таблетированных лекарственных средств. Мы сознательно не называем назначение инсулина и таблетированных противодиабетических препаратов лечением.

Инъекции инсулина занимают совершенно особое заслуженное место в истории борьбы с сахарным диабетом I типа. Подчеркиваем, не в истории борьбы с сахарным диабетом вообще, а только с сахарным диабетом I типа. Совершенно противоположную, достаточно жёстокую роль сыграло недопустимое применение инсулина при сахарном диабете II типа. Сам термин «инсулинзависимость» обычно неверно понимается как необходимость применения инсулинотерапии.

«В 1922 г. впервые и сразу успешно был применён инсулин 14-летнему мальчику, погибающему от кетоацидотической комы. Это событие, отмеченное Нобелевской премией, увековечило имена Ф. Бантинга, Ж. Маклеода и Ч. Беста, получивших в 1921 г. инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота» (Э. П. Касаткина, 1990).

В 1953 г. расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в 1965 г. инсулин человека синтезирован. Это был первый белок, полностью созданный в лабораторных условиях.

«Открытие инсулина в 1921 г. Бантингом и Вестом явилось вехой в развитии диабетологии. Инсулин как лечебный препарат был впервые введён 11.01.1922 г. 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100%, и дети умирали в ближайшие 2—3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников» (М. А. Жуковский и соавт., 1989).

Инсулинзависимым сахарным диабетом чаще заболевают люди в возрасте до 30 лет, преимущественно такими больными оказываются дети.

В специальной литературе выражается практически единодушное мнение специалистов: в комплексном лечении инсулинзависимого сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии, практически все дети, заболевшие ИЗСД, нуждаются в экзогенном инсулине. В отношении взрослых больных ИЗСД мнение не столь категоричное, но чёткое: средств для борьбы с ИЗСД, равных экзогенному инсулину, нет.

Вот так восторженно характеризуется в медицине инсулин. Прекрасные отзывы специалистов инсулин действительно заслужил. Инсулин — это спасение жизни для многих больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

Однако, слишком часто восторженные отзывы и теоретически ошибочная подготовка специалистов вызывают желание применить инсулин при сахарном диабете II типа. Это недопустимо и всегда приводит к плачевным результатам.

Больных сахарным диабетом I типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные диабетом I типа. Вторую группу, численность которой, естественно, никто не стремится определить, составляют бывшие больные излечимым и сравнительно легко протекающим диабетом II типа, которым достаточно длительно ошибочно вводили инсулин и которые по этой причине стали больными неизлечимым сахарным диабетом I типа. Назначение инъекций экзогенного инсулина больным диабетом II типа, особенно в больших дозах, приводит к атрофированию совершенно здоровых В-клеток поджелудочной железы из-за их ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. А именно большие дозы назначают больным диабетом II типа, т. к. малые дозы не дают результата, не снижают уровень инсулина в крови (лечение диабета II типа инсулином бессмысленно, у него другая причина заболевания, на которую инсулин влияния не оказывает). Через месяц-полтора инсу-линовых инъекций В-клетки поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом II типа становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом I типа, пожизненно привязанным к инсулину.

Вообще все больные сахарным диабетом I типа, которым инсулин вводился в течение одного-полутора месяцев, становятся практически неизлечимыми больными, пожизненно нуждающимися в инъекциях инсулина. Даже у истинных больных диабетом I типа, у которых понижение продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы не было связано с полной атрофией В-клеток и это давало возможность излечения от диабета, после инъекций инсулина наступает стойкая атрофия В-клеток.

В специальной литературе можно встретить описания случаев излечения сахарного диабета после длительного введения инсулина. М. Д. Машковский («Лекарственные средства», т. 1) пишет о переводе на лечение бутамидом больных, получающих инсулин в дозах до 40 ЕД в сутки. Китайские издания по акупунктуре приводят примеры излечения больных, получавших инсулин, настойчивым и длительным применением акупунктуры (иглоукалывания).

Многолетний опыт показывает, однако, что назначение инъекций инсулина в практически применяемых дозах в 30—40 ЕД инсулина и выше в сутки приводит к полному атрофированию В-клеток, неизлечимости заболевания и пожизненной необходимости вводить инсулин. Самые изощрённые и длительные курсы иглоукалывания не приносят избавления от инсулина. Сообщения о возможности перевода больных с инсулина на бутамид не подтверждаются на практике.

Нет никаких сомнений в том, что инсулин — единственное средство, выводящее больных сахарным диабетом I типа из диабетической комы, прекоматозного состояния, спасающее таким больным жизнь. Но естественное желание практического специалиста не допустить коматозного состояния у больного сахарным диабетом часто подталкивает специалиста к исключительно тяжёлой перестраховочной ошибке — назначению инсулина больному сахарным диабетом II типа.

При всех самых замечательных свойствах инсулина, о которых без устали пишут и говорят специалисты, необходимо ясно представлять, что больных сахарным диабетом инсулин, строго говоря, не лечит. Спасает, но не лечит. Экзогенный инсулин в принципе не может лечить больных сахарным диабетом! Инсулинотерапия при сахарном диабете носит заместительный характер. Вместо недостающего инсулина организм получает этот недостающий инсулин извне, а болезнь, по меньшей мере, остаётся. Поджелудочная железа при инсулинотерапии не получает никакой помощи и сахарный диабет у больного практически закрепляется, либо положение дел ещё и ухудшается.

Процитируем статью «Передозировка инсулина» из «Медицинской газеты» за 2 апреля 1986 года: «Отсутствие единых общепринятых критериев компенсации недуга приводит к стремлению достичь нормогликемии и аглюкозурии у всех больных. Поэтому врачи порой назначают заведомо большие дозы инсулина, иногда даже в ущерб другим методам лечения (диета, физические упражнения). Заместительная инсулинотерапия, особенно при однократном введении препарата с пиком действия ночью, способствует развитию ночной гиперинсулинемии. При этом в организме создаются периоды как недостатка, так и избытка гормона.

Синдром, характеризующийся чередованием гипо- и гипергликемических состояний и соответствующим нарушением обменных процессов, связанных с избыточным введением инсулина, называется синдромом Сомоджи, или синдромом хронической передозировки инсулина. Она нарушает действие физиологических механизмов, поддерживающих постоянный уровень сахара в крови».

«Длительное существование противорегуляторных механизмов приводит к ухудшению состояния больного…» (В. Пронин, О. Смирнова).

Добавим, что назначение оптимальных доз инсулина с максимальным приближением к физиологическим ритмам его секреции само по себе достаточно сложно и даже теоретически не позволяет избавить больного от синдрома Сомоджи.

Можно привести ещё немало отрицательных сторон инсулинотерапии, они хорошо известны. Но остается бесспорной репутация инсулина как средства, спасающего жизнь больным инсулинзависимым сахарным диабетом. И в такой же мере остается бесспорным факт: инсулин спасает, но не лечит. Остается бесспорным и другой факт: специалисты часто применяют инсулин тогда, когда его применение недопустимо. Восторженные отзывы специалистов об инсулине, буквально преклонение перед этим препаратом, приводят к тому, что специалисты перестают думать, анализировать состояние больного, затвердив спасающее от критики коллег заклинание: инсулин, всегда только инсулин. Нет, не всегда инсулин!

Инсулин не является единственным лекарственным средством, применяемым при сахарном диабете I типа.

«В настоящее время синтетическим путём получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие и применяемых для лечения сахарного диабета. Одной из важных особенностей этих препаратов является их эффективность при пероральном применении» (М. Д. Машковский).

Механизм действия большинства таблетированных сахаропонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины, «связан главным образом со стимуляцией ими бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся мобилизацией и усилением выброса эндогенного инсулина». О других таблетированных сахаропонижающих препаратах, бигуанидах, известно, что «усиления выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы они не вызывают». «Возможно, что они тормозят инактивирование инсулина или уменьшают действие его антагониста. Однако природа антагониста до сих пор не установлена» (М. Д. Машковский).

Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению, только «подстёгивают» бета-клетки поджелудочной железы, не организуя при этом дополнительного продуцирования ими инсулина, «выжимают» из бета-клеток их запасы инсулина, составляющие часть единой «технологической цепочки» его производства, не устраняют препятствий, мешающих поджелудочной железе продуцировать достаточное количество инсулина без замещения экзогенным инсулином и «подстёгивания» таблетками.

Существующие сахаропонижающие препараты помогают больным, но сахарного диабета они не лечат, от сахарного диабета не избавляют. Принимать эти препараты необходимо пожизненно.

В приведённой выше цитате М. Д. Машковский делает ошибку, говоря о применении таблетированных антидиабетических препаратов при сахарном диабете вообще. Речь может идти только о сахарном диабете I типа. Назначение этих препаратов больным сахарным диабетом II типа является ошибкой. В этих случаях антидиабетические препараты увеличивают выделение инсулина бета-клетками поджелудочной железы в условиях, когда инсулина в крови достаточно и без помощи этих препаратов.

Любому назначению инсулина должно предшествовать назначение противодиабетических пероральных препаратов. В настоящее время выпускаются различные препараты такого типа. Важно подчеркнуть различную эффективность этих противодиабетических лекарственных средств. Назначение их обязательно должно начинаться с менее эффективных препаратов (бутамид, букарбан). Только после того, когда есть уверенность в снижении уровня глюкозы в крови больного от применения этих препаратов, но снижение это недостаточно, можно назначать более эффективные таблетированные противодиабетические средства. Если же назначение бутамида, букарбана не привело к снижению уровня глюкозы в крови больного, то это значит, что у больного ошибочно диагностирован инсулинзависимый сахарный диабет вместо диабета II типа и назначение больному более эффективных противодиабетических пероральных препаратов будет продолжением и углублением ошибки.

Более эффективным противодиабетическим таблетированным средством является манилил (глибенкламид). По химическому строению манилил близок к другим производным сульфонилмочевины. Он «подобно другим противодиабетическим производным сульфонилмочевины является стимулятором бета-клеток поджелудочной железы. Отличается главным образом большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, относительно хорошей переносимостью. В некоторых случаях эффективен при резистентности к другим препаратам этой группы» (М. Д. Машковский, «Лекарственные средства», т. 1).

Несмотря на применение в значительно меньших дозах, манилил остаётся более эффективным стимулятором бета-клеток поджелудочной железы, чем бутамид, букарбан.

Назначение манилила может после некоторого снижения уровня глюкозы в крови привести к ухудшению состояния больного и восстановлению и даже увеличению этого уровня. Это значит, что бета-клетки поджелудочной железы не успевают восстанавливать запасы инсулина, «выжимаемые» из них манилилом.

Коварство манилила заключается в том, что он может вывести из строя и слабо функционирующие бета-клетки (диабет I типа) и нормально функционирующие бета-клетки (диабет II типа). Именно такое действие манилила в большинстве случаев толкает специалистов на ошибочный переход к инсулину при сахарном диабете II типа, когда и без того ошибочное назначение манилила не приводит к снижению уровня глюкозы в крови больного. В таких случаях манилил должен быть отменён, необходимо проверить правильность диагностирования типа заболевания, используя менее эффективные препараты, которые своей неэффективностью приведут к диагностированию диабета II типа.

Если же назначение манилила приводит к стойкому снижению уровня глюкозы в крови по сравнению с результатами, полученными от применения бутамида или букарбана, но этот уровень продолжает оставаться высоким, появляется основание для назначения инсулина.

Иными словами, только тогда, когда в вопросах помощи больным ИЗСД наступает уверенность в недостаточности противодиабетических таблетированных препаратов, может приниматься решение о назначении больному инъекций инсулина. И здесь очень часто совершается грубейшая ошибка. Заключается эта ошибка в том, что в некоторых случаях, когда первая нормальная доза инсулина, а часто и следующие за ней нормальные дозы этого препарата не приводят к снижению уровня глюкозы в крови, назначают дозу инсулина, называемую в практике «лошадиной» дозой. Этого нельзя делать ни в коем случае. Инсулинзависимый сахарный диабет реагирует на первую же инъекцию инсулина ощутимым снижением уровня глюкозы в крови. Если же такой реакции на инсулин нет, то инъекции инсулина должны быть немедленно прекращены. Это значит, что диагноз ошибочен, что данный случай заболевания не является инсулинзависимым вариантом сахарного диабета или доля участия диабета типа I в составе диабета III типа не требует компенсации инсулином.

О диете для больных инсулинзависимым сахарным диабетом в каждом специальном и популярном руководстве написано так много, что создаётся впечатление о чрезвычайной важности диеты при ИЗСД или о том, что специалистам и писать-то больше не о чём, разве что о диете. И всегда при этом не говорится самого главного о диете при ИЗСД.

«Диетотерапия является общим методом лечения всех больных сахарным диабетом…»

«Диетотерапия является необходимой как при лечении инсулином, так и таблеточными сахаропонижающими препаратами».

«Основные принципы диетотерапии состоят в устранении из пищи сладких продуктов, содержащих сахар и глюкозу, обеспечении больного таким количеством белков, жиров, углеводов и витаминов, которое достаточно для поддержания нормального веса тела, максимальной компенсации обменных процессов и сохранения трудоспособности больных» (Г. С. Зефирова, С. А. Минкин, 1990).

В специальной и научно-популярной литературе подробно описывается зависимость суточной потребности больного в пище от его возраста, пола, массы тела, характера трудовой деятельности, приводятся определенные сведения о белках, жирах, углеводах, пищевой клетчатке, изощренные способы подсчета суточной потребности в белках, жирах и углеводах. Приводятся и способы набора конкретных продуктов питания на сутки, способы распределения этих продуктов между приемами пищи в течение дня и способы определения числа этих приемов пищи. Особое внимание всегда уделяется заменителям сахара. Даются красочные описания сорбита, ксилита, фруктозы, сластилина (аспартама), сахарина.

За многие годы описанием диетотерапии при ИЗСД занималось так много авторов, что, казалось бы, исчерпаны все возможности этой темы. Но нет, появляются новые авторы и изобретаются новые, ничего не значащие термины, дающие, по мнению этих авторов, возможность им претендовать на новое слово в медицине. Теперь уже вместо простого подсчёта калорийности продуктов питания рекомендуются подсчёты в «хлебных единицах». В скором времени можно ожидать появления морковных, колбасных и прочих единиц. Осложняется и без того непростая жизнь больных ИЗСД. Искусственно создаётся видимость научной деятельности при полном отсутствии этой самой научной деятельности.

При всём этом остаётся без ответа главный вопрос: является ли диетотерапия лечебным методом при инсулинзависимом сахарном диабете?

Напомним, что целью любого лечебного метода при ИЗСД должно быть восстановление утраченной по той или иной причине способности поджелудочной железы полноценно вырабатывать инсулин.

И в этом смысле мы должны прямо и честно заявить, что принципиально, теоретически инсулинзависимый сахарный диабет лечить никакой диетой невозможно. Диетотерапия теоретически не устраняет причин развития ИЗСД. Какой бы реально малой ни была порция пищи, какой бы реальный состав эта малая порция пищи ни имела, при ИЗСД поджелудочная железа сама не сможет обеспечить необходимым количеством инсулина даже этого малого количества пищи. Инсулина в крови может быть и не так уж мало, но его всегда будет меньше того количества, которое нужно. Инсулина всегда будет недоставать в определённом проценте, в определённой пропорции, определяемой степенью тяжести заболевания.

Но при ИЗСД полезно дробление суточного объема пищи на большое число мелких приемов. Этим несколько крупных неприятностей для больного в течение дня, связанных с приемами пищи, неизбежно содержащей углеводы, заменяются на большее количество более мелких неприятностей. Это не лечит, но облегчает положение больного и пренебрегать дроблением суточного объема пищи на 5—6 уменьшенных приемов пищи в течение дня не следует. Хотя и хлопотно, и вопроса это не решает, но уменьшает число пиков заболевания и выбросы глюкозы с мочой. Этому же служит и уменьшение в допустимых пределах углеводов в пище, жизненно необходимое количество углеводов пища содержать должна.

Однако, никакие ухищрения с диетой не лечат ИЗСД, лишь облегчают течение заболевания. Важно понимание того факта, что диетотерапия никакого полезного действия по нормализации продукции инсулина поджелудочной железой при инсулинзависимом сахарном диабете не оказывает. Более того, диетотерапия при ИЗСД может оказывать и вредное действие на поджелудочную железу больного, если её бета-клетки еще не атрофированы инсулином в инъекциях. Уменьшая поступление в организм углеводов диетотерапия систематически уменьшает нагрузку на инсулинопроизводящую часть поджелудочной железы и поощряет её неполноценное функционирование.

Кроме всего сказанного, диетотерапия вредна тем, что создает видимость принятия мер, видимость лечения вместо подлинного лечения, что особенно вредно, успокаивающе действует на специалиста: меры приняты.

Оригинальничание с методиками подсчёта калорийности пищи помогает создавать ложное впечатление научной деятельности вокруг ИЗСД. Повторяем, научной деятельности в этом нет ни на грош.

Наконец, мы обвиняем всех без исключения авторов всех типов и разновидностей диетотерапевтических подсчётов в допускаемой ими общей грубой ошибке: больных, как правило, обрекают на голодную диету. Конечно же, любое переедание вредно, но и недоедание при ИЗСД тоже вредно. Практически у всех больных ИЗСД не устраняется глюкозурия, выделение глюкозы с мочой. Часто больные теряют с мочой значительные количества глюкозы, а с ней и сотни килокалорий, не учитываемых никакими расчётами. По расчётам эти килокалории получает организм больного в виде глюкозы, а в действительности этого нет, глюкоза непроизводительно выделяется с мочой и теряется для организма. В то же время специалисты всегда неумолимо настаивают на соблюдении больными расчетной диеты, а с ней и допущенной этими же специалистами ошибки.

Г. С. Зефирова и С. А. Минкин (1990) и другие специалисты пишут о диете, достаточной для поддержания нормального веса тела при диабете I типа, практические врачи свято верят в этот самообман. В реальной жизни больные диабетом I типа не выдерживают такой голодной диеты, не учитывающей потери глюкозы с мочой, и нарушают диету. И только за счёт этих нарушений назначаемой специалистами диеты больным (не врачам!) удаётся поддерживать нормальную массу своего тела. Так и идёт эта игра в ошибочную диетотерапию: специалисты живут в мире иллюзий относительно диетотерапии, сдабривая иллюзии собственными ошибками, а больные диабетом I типа вынужденно компенсируют тайными нарушениями диеты ошибки специалистов.

Нет никакого сомнения, что подлинные методы лечения инсулинзависимого сахарного диабета принципиально не могут базироваться ни на заместительной терапии инсулином, ни на «подстёгивании» бета-клеток поджелудочной железы современными таблетированными сахаропонижающими средствами, ни на диетотерапии. Больным ИЗСД не нужны неправда, разговоры о нереальных возможностях излечения, обман не может длиться многие годы, нужны понимание положения и разумные действия.

А поиски подлинных методов лечения ИЗСД непрерывно ведутся пока чаще всего теоретически ошибочными методами.

19 августа 1987 года в «Медицинской газете» было опубликовано сообщение о методе оперативного лечения сахарного диабета. Речь шла об ИЗСД. Этот метод основан на отведении собственных инсулина и глюкагона от печени путем пересечения селезёночной вены, в которую выделяются эти гормоны из поджелудочной железы, у места впадения её в воротную вену и соединения селезёночной вены с почечной веной.

Предполагалось уменьшить роль контринсулярного гормона глюкагона.

Однако, этот метод, в лучшем случае, обеспечивал снижение дозы вводимого инсулина на явно завышенные 30—50 процентов. Это не оправдывает достаточно сложного хирургического вмешательства. Метод основан на очевидной теоретической ошибке — превышении контринсулярного значения гормона глюкагона.

В связи с этим целесообразно остановиться и на предполагаемой роли усиленной продукции глюкагона поджелудочной железой при сахарном диабете. Это предположение в последние годы часто повторяется в специальной литературе без каких-либо соображений в пользу его реальности. Единственная опора такого предположения: глюкагон — антагонист инсулина.

А в действительности эндокринная часть поджелудочной железы составляет всего 2—3% её массы и разбросана в виде крохотных островков Лангерганса среди 97—98% массы железы, составляющих её экзокринную часть. И уже в этих островках Лангерганса 70% массы составляют В-клетки (бета-клетки), недостаточно продуцирующие инсулин при ИЗСД. А вот А-клетки этих же самых островков, составляющие всего 20% их массы, находящиеся буквально рядом и в тех же самых условиях, в это же самое время нормально и даже излишне продуцируют глюкагон. При этом в какой-то момент бета-клетки начинают работать хуже, а А-клетки начинают работать интенсивнее, чем работали прежде.

Трудно предполагать существование раздельных кровообращения и иннервации В- и А-клеток островков Лангерганса, «разбросанных» по всей железе.

Можно ли представить себе столь разное поведение В- и А-клеток островков Лангерганса? Мы позволим себе назвать эту схему гипотетической, хотя у авторитетов эндокринологии она встретила доброжелательное отношение.

Все приведенные выше соображения позволяют сделать вывод: инсулинзависимый сахарный диабет на сегодня медицина лечить не умеет. Вот как об этом писали в «Известиях» 4 августа 1988 года академик Ю. Панков и доктор медицинских наук А. Йазовецкий:

«Но, увы, не решен пока основной вопрос — как вылечить диабет. Болезнь остается неизлечимой». Авторы безусловно имели в виду, в первую очередь, ИЗСД.

Эти же авторы в жёсткой форме и совершенно справедливо выступили против медицински некомпетентных попыток считать физические нагрузки лечебным методом при сахарном диабете. «Ведь давно известно, что физический труд и физкультура снижают у больных диабетом содержание глюкозы в крови, но не вылечивают диабет. Физические нагрузки у больных должны быть дозированными, иначе резкое падение содержания глюкозы может стать опасным для здоровья».

Выше, в этой главе, рассказывая о синдроме Сомоджи, мы цитировали статью из «Медицинской газеты», авторы которой ошибочно относят физические упражнения к методам лечения ИЗСД.

Во многих изданиях пропагандируется терапия сахарного диабета лекарственными растениями. Авторы таких изданий избрали для себя на редкость безответственную форму изложения материала. Никаких теоретических обоснований, никаких доказательств в пользу применения лекарственных растений. Обычно даются только сообщения о том, что в такой-то местности применяют такие-то лекарственные растения в таких-то целях. Сообщения авторами не проверяются, остаются на уровне примитивного шарлатанства и дворовых сплетен.

В отношении инсулинзависимого сахарного диабета не просматривается никаких теоретических обоснований возможности лечения лекарственными растениями. Для больных ИЗСД, получающих инсулин, вопрос о терапии лекарственными растениями является теоретическим абсурдом.

Рассмотрение вопроса об инсулинзависимом сахарном диабете (I тип) требует ответа на самый важный вопрос о неизлечимости этого заболевания.

Мы считаем все случаи заболевания сахарным диабетом I типа, при лечении которых в течение одного-полутора месяцев применялись инъекции инсулина в 30 ЕД и более, неизлечимыми. Сюда относятся и случаи заболевания сахарным диабетом II типа, ставшие после ошибочного назначения инсулина случаями неизлечимого сахарного диабета I типа.

Экзогенный инсулин приводит к атрофии В-клеток островков Лангерганса. Это к таким случаям относится характеристика из «Патологической анатомии» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985): «Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются».

Однако случаи истинного сахарного диабета I типа, для лечения которого не применялся инсулин, а ещё лучше, если не применялись и противодиабетические таблетированные препараты, нельзя считать неизлечимыми. Это положение мы мотивируем следующим образом. При инсулинзависимом сахарном диабете практически всегда нормально функционирует экзокринная часть поджелудочной железы, её ацинар-ные клетки, обеспечивая организм нормальным количеством своего сока нормального состава, и занимает при этом 97—98% массы поджелудочной железы. У нас нет никаких оснований считать естественно избирательно повреждёнными только мельчайшие клетки островков Лангерганса в количестве всего около 1 000 000, составляющие всего лишь 2—3% массы железы и рассредоточенные среди совершенно здоровых 97— 98% клеток экзокринной ее части. При этом требуется считать избирательно поврежденными не все клетки островков Лангерганса, не целиком 2—3% массы железы, а лишь определенную часть и то, часто, только от 70% массы клеток островков Лангерганса.

Очевидно, такую картину трудно признать реальной. Этого можно добиться только целенаправленной инсулинотерапией, только избирательной искусственной атрофией. А это значит, что мы просто обязаны сделать следующий единственно возможный в данных условиях вывод: причина инсулинзависимого сахарного диабета может заключаться только в нарушениях собственных кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса поджелудочной железы. В существовании отдельной регуляции кровообращения островков Лангерганса у нас нет никаких сомнений. Другой причины здесь просто нет. В этом не сомневаются и авторы «Большой медицинской энциклопедии».

Напомним справочные данные: «Островки состоят из эпителиальных клеток, окруженных соединительной тканью, содержащей густую сеть кровеносных капилляров синусоидного типа».

«Клетки островков вырабатывают гормон (инсулин), который поступает в кровь» (Р. Д. Синельников, 1974).

Вспомним, как вообще работают капилляры в организме человека: «Число капилляров на единицу площади органа широко варьирует в зависимости от его функционального состояния. Есть данные, что на 1 кв. мм поперечного сечения скелетной мышцы человека приходится в среднем 2000 капилляров. Физическая работа увеличивает число капилляров в 30 раз за счет временно закрытых капилляров, что ведет к увеличению кровоснабжения мышцы» (А. В. Логинов, 1983).

Теперь о капиллярах печени: «В состоянии покоя 75% внутридольковых капилляров выключено из активного кровообращения, а при возрастании нагрузки на печень («часы пик») эти ресурсы мобилизуются» (А. Ф. Блюгер, 1988).

Мы вправе полагать, что капилляры островков Лангерганса работают по точно такому же общему принципу. В состоянии покоя значительная часть капилляров островковой части поджелудочной железы выключена из активного кровоснабжения, активного кровообращения и мобилизуется при возрастании потребности в инсулине. Но это в норме. В случае нарушений вегетативной иннервации и локального кровообращения островки Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом и состоит, по нашему мнению, подлинная причина развития инсулинзависимого сахарного диабета.

Сделанный нами вывод о подлинной причине развития ИЗСД сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый сахарный диабет является заболеванием функциональным, заболеванием излечимым. Практика, к сожалению небольшая, подтверждает такой вывод. Необходимо отметить, в наши дни очень трудно встретить случаи истинного сахарного диабета I типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали инсулин и стали обладателями неизлечимого сахарного диабета I типа.

Наша точка зрения на развитие инсулинзависимого сахарного диабета в результате нарушения кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса уходит корнями в научное наследие выдающегося ученого академика Г. Ф. Ланга (1875—1948).

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) сообщают о взглядах Г. Ф. Ланга по этому вопросу следующее: «Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. „Это нарушение, — писал Г. Ф. Ланг, — может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…"»

Точка зрения Г. Ф. Ланга содержит некоторые неточности, объясняемые, в первую очередь, уровнем развития медицинской науки того времени.

Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом.

В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа — это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов.

Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования.

Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».

В том-то всё и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения.

Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению поражённых сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении.

Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна.

 


Просмотров: 3618
Рекомендуем почитать



Популярное на сайте
Влияние курения, алкоголя, наркотических и токсических средств на потомство Черный список препаратов с недоказанной эффективностью Мама биолог о вакцинации Стерилизация девочек через вакцинацию Wi-Fi вредит нашему здоровью Чем опасен Аспартам