Правда о медицине

ГМО, вакцинация, лекарства, медицина, опасная еда, курение, алкоголь, косметика,что нас убивают

Когда головная боль — повод обратится к врачу Дефицит витамина В12: как проявляется и чем грозит Кинезиологическая техника: 10 минут в день и вы забудете про болезни! Печень — королева эмоций
Новости



Loading...
Подписываемся в нашу группу в ВК

Медицинская Правда
Подписаться письмом

X. Чем раковая опухоль «жива есть»? Оставшаяся неизвестной главная ошибка нобелевского лауреата Отто Варбурга и современной онкологии

 

Чтобы научиться предотвращать развитие раковых опухолей в организме, необходимо тщательно исследовать все стороны жизнедеятельности раковых клеток. В первую очередь, нужно исследовать особенности питания раковых клеток. Вопросы, связанные с питанием раковых клеток, имеют два направления: чем питаются раковые клетки и как они усваивают питательные вещества. Оба эти направления давно привлекают внимание исследователей, и на первый взгляд может показаться, что неясностей здесь уже нет. Не будем, однако, торопиться с выводами.

Что нам известно о жизнедеятельности раковых клеток?

«Утверждение о том, что опухоль "живет своими законами", признано принципиально неправильным, так как в опухолях не удалось обнаружить ни одной реакции на молекулярном и клеточном уровне, которая не была бы свойственна другим клеткам, тканям и нормальным организмам.

...Следует отказаться от взгляда на раковую опухоль или саркому как на хаотическую, неупорядоченную жизненную систему или сравнивать эти опухоли с целенаправленно развивающимися эмбриональными клетками с гармонической последовательностью их дифференцировки.

Опухолевый рост происходит по общебиологическим законам, и его извращения касаются прежде всего количественной стороны, а не качественных различий по сравнению с нормальными физиологическими процессами, протекающими в природе.

...На протяжении эволюции живых организмов на Земле клетка как самостоятельная (одноклеточные организмы) единица и как составной элемент многоклеточных организмов приобрела чрезвычайно сложное строение. Функция клетки также стала разнообразной.

Однако, несмотря на такую многоликость структуры и функций, существуют некоторые общие морфофункциональные особенности, выраженные в различной степени у преобладающего большинства одно- и многоклеточных организмов. Поэтому факты, полученные при исследовании вирусов, бактериофагов, безъядерных (прокариотов), одноклеточных ядерных организмов (эукариотов) и многоклеточных растительных и животных организмов, дают возможность понять сущность возникновения злокачественной опухоли.

...Во всех клетках имеются общеэнергетические системы, обеспечивающие ее жизнедеятельность независимо от специальной ее функции. К этим системам принадлежат АТФ — комплекс трикарбоновых кислот (цикл Кребса) и пентозный цикл, ферменты гликолиза, система цитохромов и другие, осуществляющие основные фундаментальные функции клеточного дыхания и гликолиза, без которых невозможно проявление других специализированных клеточных функций» (А. И. Гнатышак, 1988).

Наша задача становится более конкретной: необходимо исследовать «основные фундаментальные функции клеточного дыхания и гликолиза» раковых клеток, не отличающиеся от клеточного дыхания и гликолиза, уже известных науке по другим клеткам.

Клетки организма человека в качестве основного питательного вещества используют глюкозу. Многим клеткам для питания требуется только глюкоза, некоторые клетки используют для питания жиры или одновременно глюкозу и жиры.

Установлено, что раковые клетки в качестве питательного вещества используют глюкозу и только глюкозу. Известны два варианта получения энергии из глюкозы в клетках: с участием кислорода (аэробный процесс) и без участия кислорода (анаэробный процесс).

«Распад углеводов в клетке происходит двумя путями: аэробным — при достаточном обеспечении клетки кислородом и анаэробным — при его недостатке. Аэробные процессы могут идти прямым или непрямым путем» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, «Биологическая химия», 1989).

Распад глюкозы в анаэробных условиях и при непрямом аэробном окислении до промежуточной стадии образования пировиноградной кислоты протекает одинаково. Этот процесс называют гликолизом. Далее в анаэробных условиях распад пировиноградной кислоты заканчивается превращением ее в молочную кислоту. При обеспечении клетки кислородом, что свойственно тканям сердца, мозга, надпочечников и других органов, пировиноградная кислота полностью окисляется в цикле Кребса с освобождением энергии (непрямой аэробный процесс).

Прямой аэробный путь окисления глюкозы (так называемый пентозный аэробный цикл) используется в организме как для синтетических процессов, так и для получения энергии.

Анаэробный путь распада глюкозы характерен в основном для мышечной ткани. Заканчивается анаэробный процесс образованием молочной кислоты.

«...Анаэробный процесс преобладает в мышцах. При их активной работе накапливается много молочной кислоты, вызывающей утомление мышц. Чтобы восстановить работоспособность мышц, необходимо освободить их от молочной кислоты, что достигается выведением ее в кровь, с которой она поступает в печень. Там в аэробных условиях молочная кислота... превращается в глюкозу, которая вновь кровью доставляется мышцам и включается в обменные процессы.

Анаэробный распад глюкозы протекает и у некоторых микроорганизмов. Образующиеся конечные продукты зависят от типа микробов. Так... дрожжевые клетки из глюкозы образуют спирт...» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

Прямой аэробный распад глюкозы преобладает в эритроцитах, лактирующей молочной железе, корковом веществе надпочечников, половых железах и др.

Из одной молекулы глюкозы синтезируются при анаэробном распаде две молекулы АТФ (в переводной литературе АТФ называют АТР), при аэробном непрямом процессе — 38 молекул АТФ, при аэробном прямом процессе — 36 молекул АТФ.

Освобождение энергии — необходимое условие жизнедеятельности клеток. В организме человека, как мы видим, принципиально возможны два пути регенерации АТФ (а следовательно, и освобождения энергии) — аэробный (дыхание) и анаэробный (брожение).

Однако два возможных пути освобождения энергии — дыхание и брожение — мягко говоря, не очень уживаются друг с другом. Л. Пастер открыл подавление кислородом брожения («дыхание подавляет брожение»). Этот эффект, получивший название эффекта Пастера, приобрел с тех пор известность как один из классических примеров регуляции обмена веществ.

Г. Шлегель («Общая микробиология», 1987): «Сбраживание дрожжами глюкозы — анаэробный процесс, хотя дрожжи — аэробные организмы. В анаэробных условиях брожение идет очень интенсивного роста дрожжей почти не происходит. При аэрации брожение ослабевает, уступая место дыханию. У некоторых дрожжей можно почти полностью подавить брожение усиленной аэрацией (эффект Пастера). Пастер открыл этот эффект более ста лет тому назад, исследуя процессы брожения при изготовлении вина. Это явление свойственно не только дрожжам, но и всем другим факультативно-анаэробным клеткам, включая клетки тканей высших животных.

...Факультативные анаэробы растут как в присутствии, так и в отсутствие О2.

...Облигатные анаэробы могут расти только в среде, лишенной кислорода; О2 для них токсичен.

...Еще со времен Пастера... известно, что кислород токсичен для строго анаэробных видов.

...Аэрация уменьшает потребление глюкозы... но делает возможным рост дрожжей. С энергетической точки зрения эти явления понятны; они указывают на существование у дрожжей чрезвычайно полезного регуляторного механизма: в анаэробных условиях образуются только два моля АТР на один моль использованной глюкозы, а при дыхании — 38 молей АТР. Таким образом, клетка, регулируя превращения субстрата, может получать максимум энергии как в тех, так и в других условиях».

Все сказанное имеет самое непосредственное отношение к вопросу о питании раковых клеток. Мы уже знаем, чем питаются раковые клетки — глюкозой. Теперь нам предстоит узнать, каким образом раковые клетки усваивают глюкозу.

Профессор В. М. Дильман («Большие биологические часы», 1982): «...Размножение требует привлечения дополнительной энергии и структурных материалов для построения новых (дочерних) клеток...

И нормальная и раковая клетки потребляют как топливо главным образом глюкозу. Известно, что глюкоза может энергетически использоваться или в цикле брожения, т. е. давать энергию без участия кислорода, и тогда конечным продуктом цикла является молочная кислота, или в цикле дыхания (с потреблением кислорода), в котором конечными продуктами являются углекислый газ и вода. Но при затрате одного и того же количества глюкозы выход энергии при брожении теоретически в 18 (19. — М. Ж.) раз ниже, чем при дыхании.

...Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к «конкуренции» между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этим реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.

...Клетки, которые вначале получали энергию лишь за счет брожения, в процессе эволюции приобрели способность к Дыханию, что резко увеличило их энергетическое обеспечение. Поэтому естественно было ожидать, что раковые клетки, которые особенно интенсивно используют энергию, обладают более интенсивным дыханием.

Однако еще в 30-е годы в классических исследованиях немецкого ученого Отто Варбурга было показано, что в раковых клетках, напротив, в 10-30 раз увеличена интенсивность брожения. Поэтому Варбург предположил, что процесс перерождения клетки в раковую вызывается повреждением митохондрий — аппарата дыхания клетки. Переход на древний, бескислородный способ энергетики, согласно Варбургу, приводит к автономному бесконтрольному существованию клетки: она начинает вести себя как самостоятельный организм, стремящийся к воспроизведению (подобно дрожжам и микробам).

В дальнейшем было выяснено, что в раковых клетках наряду с интенсивным брожением осуществляется дыхание, т. е. эти клетки черпают энергию из двух обычно взаимоисключающих друг друга источников. Это подорвало основу раковой теории Варбурга. Однако не отменило того факта, что раковые клетки поглощают из среды в 10-30 раз больше глюкозы, чем нормальные, за счет чего накапливают 10-30-кратное количество молочной кислоты».

В этом анализе взглядов Варбурга содержатся, по нашему мнению, важные его ошибки, повторенные и умноженные профессором В. М. Дильманом. Но прежде чем приступать к их рассмотрению, воспользуемся существенными уточнениями, которые дает А. Балаж в книге «Биология опухолей. Сомнения и надежды» (1987):

«Каковы функциональные особенности раковых клеток по сравнению с нормальными?

...Наиболее раннее открытие связано с дыханием, т. е. с энергетикой раковых клеток. Выдающийся биохимик Варбург уже в начале двадцатых годов показал, что опухолевые клетки получают необходимую им энергию в результате гликолиза, превращения сахара (глюкозы) в молочную кислоту. Другое важное открытие, сделанное им, состояло в том, что опухоли потребляют меньше кислорода, чем нормальные ткани. На основе этих двух открытий Варбург разработал свою теорию двухступенчатого образования опухолей.

Согласно представлению Варбурга, опухоли образуются в результате двухэтапного изменения процесса генерации энергии нормальными клетками. На первом этапе под влиянием канцерогенного фактора сильно и необратимо изменяется клеточное дыхание. Часть клеток не может перенести возникший таким образом энергетический дефицит и погибает. На втором этапе оставшиеся в живых клетки ведут длительную борьбу за самосохранение. Вследствие этого в них возрастает интенсивность брожения, что восполняет утраченную энергию дыхания энергией, которую дает гликолиз. Энергетически такое решение очень несовершенно, но типично для опухолей.

Данные, полученные Варбургом, не опровергнуты для большинства опухолей и в настоящее время. Однако выдающийся биохимик знал, что усиленный гликолиз характерен не только для новообразований. Таким способом получают энергию в основном эмбриональные ткани, а также некоторые зрелые ткани, например, - сетчатка глаза. Начиная с 1958 г. многими исследователями было установлено, что существуют такие опухоли, в которых уровень гликолиза не выше, чем в нормальных тканях. К ним относятся, например, медленно развивающиеся раки печени (гепатомы).

Таким образом, снижение интенсивности окисления и повышение интенсивности брожения нельзя рассматривать как общее свойство опухолей и еще менее как причину их возникновения».

Уважаемый читатель, мы вступили в тот раздел онкологии, в котором ошибки специалистов подстерегают нас на каждом шагу. Часто эти разнообразные ошибки неумышленно оказываются так тонко замаскированными и словесно оформленными, что сами авторы не замечают их.

В приведенной цитате А. Балаж излагает взгляды Варбурга, ошибочно считавшего, что на первом этапе развития злокачественных опухолей, иногда называемом стадией инициации, сильное изменение клеточного дыхания происходит под действием канцерогенного фактора. Но такие же изменения в огромном количестве постоянно происходят в каждом организме вследствие спонтанных мутаций. С другой стороны, на первом этапе необязательно сильное изменение клеточного дыхания. Например, ставшие опухолевыми клетки мышц не претерпевают сильных изменений дыхания: от нормального для них анаэробного окисления глюкозы они переходят к опухолевому анаэробному же ее окислению. И в этом смысле верно заявление: «Снижение интенсивности окисления... нельзя рассматривать как общее свойство опухолей» (А. Балаж, 1987).

Но нельзя отрицать и того факта, что первым по времени типом окисления глюкозы в жизни каждой злокачественной опухоли является брожение (гликолиз)!

Блестящим оказалось у А. Балажа описание действия элементов естественного отбора на клеточном уровне на первом этапе развития опухоли: «Часть клеток не может перенести возникающий таким образом энергетический дефицит и погибает». К сожалению, А. Балаж не усмотрел в этом своем справедливом утверждении действия естественного отбора на клеточном уровне.

Серьезной ошибкой Варбурга является его представление о развитии опухолей в результате изменения процесса генерации энергии нормальными клетками. Сами изменения процесса генерации энергии на первом (и только на первом!) этапе развития опухоли связаны с изменениями в в генном аппарате клетки.

О. Варбург развивает наблюдения Л. Пастера своим представлением о том, что на втором этапе развития опухоли утраченная энергия дыхания восполняется энергией, которую дает гликолиз. Для этого необходимо потреблять намного больше глюкозы, так как из одной молекулы глюкозы теперь, на втором этапе развития опухоли, клетки ее извлекают в 19 раз меньше энергии. Наблюдения показывают, что опухолевым клеткам часто удается получать дополнительные количества глюкозы, и в этих клетках возрастает интенсивность брожения. Опухолевая клетка по усиленному гликолизу действительно становится похожей на клетки эмбриональных тканей и на клетки зрелой ткани сетчатки глаза.

Перейдем к рассмотрению ошибки, которую допустил А. Балаж в своем описании. Эта же ошибка допускается и другими исследователями проблемы.

Дело в том, что начиная с 1958 г. многие исследователи указывают на существование отдельных опухолей, в которых уровень гликолиза не выше, чем в нормальных тканях (к примеру, медленно развивающиеся раки печени); по существу, эти исследователи устанавливают, сами того не осознавая, общее правило для всех медленно развивающихся (т. е. для абсолютного большинства) опухолей: это правило заключается в том, что опухоли на втором этапе своего развития, во-первых, могут иметь недостаточное поступление глюкозы, и тогда опухолевые клетки погибают; во-вторых, опухоли могут иметь точно такой же уровень гликолиза, какой существует в клетках нормальных тканей, не выше; но, в-третьих, они могут иметь и усиленный гликолиз при увеличенном поступлении глюкозы.

Прав А. Балаж, заявляя, что «повышение интенсивности брожения нельзя рассматривать как общее свойство опухолей». Ошибка кроется в том, что обычный уровень гликолиза, в определенных случаях сохраняемый опухолевыми клетками на втором этапе, и часто наблюдаемый усиленный гликолиз опухолевых клеток на этом этапе не представлены как общее свойство опухолей изменять уровень гликолиза в зависимости от снабжения опухоли глюкозой. Снабжение же опухоли глюкозой на втором этапе зависит от соседних с опухолью клеток, от которых она и получает эту глюкозу, а также от степени исполнения ими обязанностей по естественному отбору на клеточном уровне. Естественно, что клетки печени лучше, чем клетки других тканей, подавляют чужеродные клетки. Поэтому опухоли печени (гепатомы) получают меньше глюкозы от клеток печени, и уровень гликолиза в опухолях печени не выше, чем в нормальных клетках. Клетки других тканей, к сожалению, более «добры» к опухолям и снабжают их глюкозой лучше, чем
им следовало бы.

Только теперь мы можем рассмотреть главную ошибку Варбурга, о которой, по нашим сведениям, еще никто и никогда не говорил.

Внимательный читатель, видимо, заметил, что, рассматривая выше ошибки Варбурга, мы специально говорили не о «сильном и необратимом» изменении клеточного дыхания на первом этапе развития опухоли, а только о «сильном» его изменении, сознательно опустив в этом месте упоминание о необратимости процесса.

Дело в том, что изменение клеточного дыхания на первом этапе развития опухоли нельзя считать необратимым для данной опухоли процессом. В этом заключается главная ошибка Варбурга и важная ошибка современной онкологии.

Развитие опухоли не заканчивается вторым этапом по Варбургу. Чтобы это стало очевидным, требуется сделать важное дополнение к характеристике второго этапа развития опухоли: анаэробный распад глюкозы в клетках требует непременного сохранения анаэробности процесса, т. е. обязательного отсутствия подачи кислорода в клетки. А это значит, что опухолевые клетки на втором этапе развития опухоли — в этом специфика данного этапа — не имеют непосредственных связей с артериями кровеносной системы, несущими кислород органам и тканям.

Теперь достаточно вспомнить, что многие опухоли со временем прорастают сосудами кровеносной системы и, следовательно, их клетки начинают получать по этим сосудам кислород. Уже одно это показывает, что в клетках опухоли с данного момента неизбежно прекращается анаэробный процесс распада глюкозы и его место занимает аэробный процесс. Наступает новый, третий этап развития опухоли, последний этап. Одновременно это значит, что изменение клеточного дыхания на первом этане развития опухоли нельзя считать необратимым процессом. Как только в опухоль прорастут капилляры кровеносной системы, в клетки опухоли вновь вернется аэробный тип распада глюкозы, которым пользовались аэробные предшественники этих клеток.

«При дальнейшем росте опухоли... изменяются условия отбора в зависимости от клеточного и гуморального иммунитета, от действия ангиогенетического фактора, стимулирующего рост сосудов, обеспечивающих опухоль энергетическими и пластическими веществами» (А. И. Гнатышак, 1988).

Следует заметить, что продолжительный второй этап развития опухоли возможен у таких клеток, которые в нормальных доопухолевых условиях получали питательные вещества и кислород от соседних здоровых клеток за счет межклеточного обмена. Возможны случаи, когда опухолевые перерождения происходят с клетками, уже контактирующими с капиллярами кровеносной системы. B такиx cлyчaяx ставшая опухолевой клетка, минуя второй этап, сразу вступает в третий этап развития. Такие типы развития опухолей могут представляться самыми тяжелыми типами быстротекущего рака. Профилактика рака здесь была бы практически невозможной. Однако такие клетки немедленно после перерождения подвергаются мощному воздействию иммунной системы и уничтожаются. Кровь обеспечивает доступ к подобным опухолевым клеткам всем силам иммунной системы, от макрофагов и Т-лимфоцитов до нулевых киллеров, комплемента и интерферона. Единичная опухолевая клетка или еще совсем малочисленная колония ее потомков (мы особо подчеркиваем эту малочисленность) элиминируется иммунной системой, если эта клетка (колония потомков) оказалась контактирующей с капиллярами кровеносной системы. В данном варианте естественный отбор на клеточном уровне бессилен, здоровые клетки не имеют преимуществ перед раковой клеткой (колонией клеток). В этом варианте бесспорен приоритет иммунной системы.

Таким образом, практически все опухоли развиваются длительное время из клеток, которые в нормальных доопухолевых условиях не имели контакта с капиллярами кровеносной системы. Это дало возможность журналу «Здоровье» уверять читателей: «Удалось вычислить, что от появления первой раковой клетки до образования опухоли величиной в 2 миллиметра проходит 10-20 лет. Даже для особенно быстро растущих опухолей этот срок не бывает менее б лет». В то же время в «Медицинском справочнике» под ред. проф. А. Н. Шабанова (1964) читаем:

«Растут саркомы быстро, в начале развития часто имеют капсулу, но скоро прорастают ее, разрушают окружающие ткани и часто дают метастазы». «Популярная медицинская энциклопедия» (1961) в статье о саркоме говорит о «быстроте ее роста», о том, что «саркомы, состоящие из незрелых клеточных элементов... обычно растут быстро и так же быстро дают метастазы (переносы) в другие органы». Так что опухоль опухоли рознь. О сроках развития опухолей мы будем говорить ниже. Нужно добавить, что в цитате из журнала «Здоровье», очевидно, имелась в виду не первая раковая клетка (она тогда еще не была раковой), а первая опухолевая клетка, потомки которой переродились в раковую опухоль.

Считая, что опухолевые клетки, с самого начала своего развития контактирующие с кровеносной системой, достаточно надежно элиминируются иммунной системой организма, можно определенно полагать, что окисление глюкозы путем гликолиза (анаэробный энергетический процесс) во всех сохраняющихся и развивающихся злокачественных опухолевых клетках является общим свойством этих опухолей в начальном периоде их развития, не исчерпывающим всего развития опухолей. Прорастание в опухоль капилляров кровеносной системы возвращает клетки опухоли к дыханию (аэробному энергетическому процессу). Отделение от основной опухоли части ее клеток и распространение таким образом опухоли по лимфатическим или кровеносным сосудам в другие органы и ткани (метастазирование) обеспечивает отделившуюся часть клеток при перемещении ее по лимфатическим или кровеносным сосудам всем необходимым для дыхания за счет крови или лимфы.

«Луи Пастер, великий исследователь процессов дыхания и брожения, определил брожение просто как жизнь в отсутствие кислорода» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, «Биохимическая адаптация», 1988).

В наше время это определение Пастера уточняется и дополняется без изменения его сути.

«Анаэробный метаболизм ведет себя как замкнутая, независимая система», тогда как аэробный метаболизм действует как открытая система, связанная обменными и информационными каналами со всем организмом.

...При выращивании анаэробных клеток прирост их биомассы …гораздо меньше, чем при выращивании видов, жизнедеятельность которых зависит от дыхания.

...Для брожения характерно накопление частично окисленных конечных продуктов. С энергетической точки зрения этот вид метаболизма малоэффективен, так как большая часть химической энергии... сохраняется неиспользованной в образующихся конечных продуктах.

...Обычно животные клетки, получающие энергию от сжигания углеводов, при недостатке О2 начинают потреблять намного больше глюкозы (так называемый эффект Пастера). Это связано с низкой эффективностью анаэробного гликолиза» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, 1988).

При метаболизме опухолевых клеток возникает важнейшая проблема, определяющая все дальнейшее существование их и, как правило, всего организма.

«...Продолжительность...жизни при аноксии может определяться накоплением избыточных количеств конечного продукта. Эта проблема настолько серьезна, что способ ее решения в любой системе анаэробного жизнеобеспечения можно считать одной из фундаментальных особенностей данной системы.

...Накопление значительных количеств конечных продуктов обычно приводит к сдвигам рН (наиболее частая ситуация), резким изменениям осмотического давления или нарушениям метаболизма в результате ингибирования тех или иных процессов... Самая значительная из этих проблем связана с закислением внутренней среды.

…Самое простое — это свести к минимуму скорость накопления конечного продукта, уменьшив интенсивность метаболизма при аноксии.

Другая возможность — повышение толерантности с помощью высокой буферной емкости крови и тканей».

Еще один возможный способ борьбы: закисление тканей может быть отчасти уменьшено «путем "детоксикации" анаэробных конечных продуктов. С этой целью они либо метаболизируются в местах, удаленных от мест их образования, либо выводятся из организма» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, 1988).

Именно к «детоксикации» молочной кислоты прибегает организм человека, освобождая от нее работающие мышцы.

«Анаэробный процесс преобладает в мышцах. При их активной работе накапливается много молочной кислоты, вызывающей утомление мышц. Чтобы восстановить работоспособность мышц, необходимо освободить их от молочной кислоты, что достигается выведением ее в кровь, с которой она поступает в печень. Там в аэробных условиях молочная кислота включается в процесс глюконеогенеза и превращается в глюкозу, которая вновь кровью доставляется мышцам и включается в обменные процессы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

Клетки развивающейся опухоли не имеют контакта с кровеносной системой и не могут, подобно мышцам, отправить молочную кислоту (лактат) с кровью в печень для переработки в глюкозу. Клетки развивающейся опухоли вынужденно стремятся к усилению гликолиза и увеличивают интенсивность накопления молочной кислоты в 10-30 раз. Но такой вариант развития опухоли не может продолжаться беспредельно; молочная кислота накапливается все в большем количестве, развивающаяся опухоль оказывается окруженной все увеличивающимся количеством практически неудаляемой молочной кислоты. Это мешает нормальному функционированию окружающих опухоль здоровых клеток, сдавливая эти клетки, ткани, сосуды, нервы.

Увеличивающееся накопление молочной кислоты вокруг развивающейся опухоли служит и своего рода миной замедленного действия для организма, играет роль своеобразной приманки для других органов и тканей в организме. Накопление молочной кислоты вокруг развивающейся опухоли становится на определенном этапе развития опухоли заметным для окружающих органов и тканей и вызывает прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль. Цель такого прорастания — использование запасов молочной кислоты опухоли. Ведь молочная кислота, помимо возможного использования ее для превращения в глюкозу, сама нередко является предпочтительным продуктом питания в организме.

«...Лактат служит не только предшественником глюкозы, но и превосходным субстратом в реакциях окисления, протекающих в различных органах и тканях позвоночных. Поэтому второй важный путь метаболизма лактата при возвращении к аэробиозу состоит в полном окислении этого вещества. Если концентрация лактата в крови повышена, он может использоваться в скелетных мышцах, легких, сердце и даже в ткани головного мозга как источник углерода и энергии, нередко предпочтительно перед глюкозой. Таким образом, эти органы завершают "очистку" организма от лактата при выходе из аноксии.

...В печени и почках лактат в основном используется в процессе глюконеогенеза; в большинстве других тканей и органов, включая мозг, сердце и легкие, лактат служит превосходным субстратом для окислительного метаболизма и нередко утилизируется даже прежде глюкозы, что способствует скорейшему восстановлению метаболического гомеостаза» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, 1989).

С прорастания капилляров кровеносной системы в опухоль ради извлечения и удаления накопившихся запасов молочной кислоты и начинается самый опасный, третий этап развития злокачественной опухоли. Клетки опухоли вновь переходят к дыханию, получают в 19 раз больше энергии от каждой молекулы глюкозы, получают в достатке кислород. С этого времени опухоль развивается неудержимо, образует метастазы; естественный отбор на клеточном уровне и иммунная система практически перестают влиять на развитие опухоли. С этого времени опухоль развивается катастрофически.


Просмотров: 6409
Рекомендуем почитать



Популярное на сайте
Как знающие врачи развлекаются в аптеках Вся правда о Макдональдсе Черный список препаратов с недоказанной эффективностью Влияние курения, алкоголя, наркотических и токсических средств на потомство Георгий Сидоров рассказывает о народном рецепте лечения рака 100 причин отказаться от алкоголя