Амёбы, пожирающие мозг — связь с прививками

RUSLEKAR.INFO
30.06.2023

Телехроники по всей Австралии сообщили в январе 1996 г. о смерти двух пятилетних детей, одного в Аделаиде, а другого в Тасмании, от "амёб, пожирающих мозг".

Слушая эти удивительные новости, я вспомнила, что, когда я писала свою книгу "Прививки" и изучала медицинские статьи на тему заражения обезьяньими вирусами (из тканей обезьяньих почек) полиовакцины, одна из статей упоминала акантамёбу (Acanthamoeba) в качестве иного фактора, которым были заражены эти тканевые культуры, помимо всем известного вируса SVI-SV40.

Ради удовлетворения любопытства, я нашла в своих бумагах эту статью, написанную Hull et al. (1958), и там, на стр. 35:

Недавно амёба была выделена из тканей почек обезьян и идентифицирована как принадлежащая к роду Acanthamoeba. Она быстро росла в тканевой культуре… Выяснилось, что амёба обладает способностью инфицировать и убивать обезьян и мышей вследствие проникновения в спинной и головной мозг.

За короткое время мне удалось собрать десятки статей на тему патогенности этих амёб у животных и, что даже более важно, также и у человека. Потому что, не забудем, миллионы детей получают прививки вирусных вакцин, а полиовакцина культивируется на обезьяньих почках.

Заражение биологических материалов, включая вакцины

Массовое заражение вакцин животными микроорганизмами не прекращается с самого начала их производства, результатом чего стал ряд тяжёлых болезней, среди которых особо выделяются лейкемия, рак, ПСП (подострый склерозирующий панэнцефалит) и даже СПИД.

Недавно, в 1993 г., журнал "Vaccine" опубликовал статью, в которой признал, что:

"заражённые вирусами клеточные культуры представляют одну из самых больших проблем в биоиндустрии… Клеточные культуры могут быть постоянно заражаемы вирусами, или стать ими заражёнными, обычно как следствие использования заражённой сыворотки."

Что такое "амёбы"?

Амёбы представляют собой одноклеточные организмы — простейшие (протозоа). В соответствии с отличным обзором Ма et al. (1990), амёбные члены протозоа классифицируются в филлуме как Sarcomastigophora.

Они также принадлежат к Rhizopoda, т.е. у них есть приводящие их в движение псевдоножки и/или протоплазматические токи без образования псевдоножек.

Acanthopodina, подотряд отряда Amoebida, образует два семейства: Vahlkampfidae и Acanthamoebidae с двумя родами Naegleria и Acanthamoeba соответственно. Каждый из них имеет ещё определённые виды.

В зависимости от условий существования, виды Naegleria образуют три жизненные формы: трофозоит, флагеллят и цисту. В противоположность этому, виды Acanthamoeba образуют только две жизненные формы — трофозоит и цисту. В своё время, пока не было доказано обратное, амёбы считались безвредными.

Первое упоминание о "свободноживущих амёбах в качестве загрязнителей культур почек обезьян" принадлежит Jahnes, Fullmer и Li (1957). Авторы изолировали два вида одной и той же амёбы из тканевых культур почек обезьян.

Они выглядели округлыми тельцами, похожими на клетки, испытывающие изменения под влиянием определённого обезьяньего вируса. Тем не менее, при более внимательном изучении, они оказались амёбными цистами.

Цисты различались в размере и, в основном, были от 10 до 21 микрона в диаметре. В одном из экспериментов цисты были помещены в 10% формалин, отмыты и привиты к тканевым культурам почек обезьян. Клетки почек обезьян фагоцитировали цисты. Трофозоиты оказались чувствительными к температуре. При температуре -400С они превратились в цисты.

Цисты оказались устойчивыми к температуре ниже -500С, сохраняясь в течение нескольких месяцев, и выживали при перепадах pH от 5,0 до 9,0. Стрептомицин и пенициллин не приносили им вреда, когда они находились в тканевых культурах.

Амёбы, выделенные из почек обезьян, убивали животных

В серии статей, которые начались с публикаций в "Science" (1958) и "Journal of Pathology" (1959), Culbertson и др. было подтверждено, что амёбы приводят к поражению мозга и смерти обезьян и мышей в течение нескольких дней.

Упомянутые авторы первыми случайно обнаружили и идентифицировали амёб у погибших животных, которым был привит раствор тканевой культуры обработанных трипсином почек обезьян. Считалось, что причиной смерти является иной, ещё неизвестный обезьяний вирус, но позднее выяснилось, что это Acanthamoeba.

После введения в головной и спинной мозг, "наблюдались активный хориоменингит и деструктивный энцефаломиелит", которые убивали обезьян в течение 4-7 дней, а мышей за 3-4 дня.

Внутривенное введение амёб приводило к периваскулярным гранулематозным повреждениям. Введение амёб в нос приводило к смертельной инфекции у мышей в течение примерно 4 дней. У мышей обнаруживалось изъязвление слизистой оболочки носа с непосредственным проникновением через смежные ткани в основание черепа с вовлечением лобных долей мозга.

Амёбы обнаруживались и в лёгких, где они вызывали тяжёлую пневмонию. Обнаруживались поражённые лёгочные вены с большим количеством тромбов, в которых присутствовали множественные амёбы. Обычной находкой были геморрагии.

В почках обнаруживались амёбы в капиллярах гломерул (Culbertson et al., Science, 1958). Позднее было продемонстрировано, что Acanthamoebae действительно патогенны для обезьян и мышей.

Было также показано, что амёбы способны мигрировать между тканями. Количество вводимых амёб не играло большой роли: и малое, и большое количество приводило к амёбной инвазии.

Введение малого количества амёб приводило к смерти вследствие воспаления лёгких, а большое количество амёб вело к массивному проникновению амёб в мозг. Безрезультатным оказалось введение амёб в желудок — вероятно, их растворяла желчь.

Culbertson et al. (1958 и 1959) заключили, что Acanthamoebae, вне всяких сомнений, способны сами проникать в организм, и так это и происходит в природе. Тем не менее, вопрос о возможном заражении Acanthamoebae полиовакцины и введении её, таким образом, в организм, тогда не обсуждался.

Выделение амёб в почве и воздухе, а также горле и носе людей

Дальнейшие исследования сконцентрировались на выделении амёб из воды и почвы, а также из горла и носа здоровых людей, уйдя в сторону от тканевых культур почек обезьян и поливакцины.

Действительно, амёбы широко распространены в природе, например, озерах, бассейнах и грязных лужах. Амёбы, собранные вместе с грязью из таких озёр, вырастают на 4-ый день. После их введения в нос, две мыши заболели и были забиты перед смертью. У обеих были обнаружены амёбные абсцессы мозга.

Амёбы были выделены из воздуха (Kingston и Warhurst, 1969) в Британии при исследовании возможности изоляции респираторно-синцитиального вируса, и со стен больничных изоляционных блоков, в которых лечились младенцы с острым бронхиолитом.

Из-за возможности того, что эти амёбы могут быть связаны с заболеваниями, сейчас проводится более детальное исследование. Первые амёбы были выделены в детском госпитале Бут Холл в изоляционном блоке, который занимал десятинедельный младенец с заболеванием, признанным острым бронхиолитом.

Сначала был выделен только респираторно-синцитиальный вирус, и ребёнок был выписан. Однако позднее в тканевой культуре был замечен неидентифицированный цитопатический эффект. Причинный агент был условно назван "вирус Райена".

Позднее тот же агент был выделен с половых щёток и из воздуха, взятого с постельного белья другого блока, в котором находился другой младенец с респираторно-синцитиальной инфекцией. В лаборатории в одном из образцов была выделена амёба Hartmanella castelliani.

"Вирус Райен-1" был выделен Pereira et al. (1966) в посмертном бронхиальном смыве семимесячного ребёнка, которого звали Райен. За шесть дней до поступления в больницу у ребёнка появилось воспаление в горле и во рту появились язвы, которые распространились на лицо. Ребенок был беспокоен, отказывался сосать, у него начался понос.

За день до госпитализации у него появились кашель и рвота. Он был отёчен и тяжело дышал, совершал отрывистые движения, и умер вскоре после поступления в больницу.

Рентгеновское исследование грудной клетки обнаружило частичное уплотнение и расширение правых отделов сердца. На вскрытии в лёгких были найдены эмфизема, петехии, небольшие области гиперемии и альвеолярные кровоизлияния.

Кроме того, были найдены ожирение печени, увеличенные мезентериальные лимфоузлы и слизисто-гнойное отделяемое в ушах. Из ушей была высеяна Escherichia coli.

Смерть, согласно диагнозу, стала следствием респираторной инфекции, связанной с энцефалитом и гепатитом. Получал ли ребенок прививки, не выяснялось, хотя, принимая во внимание возраст ребёнка, он мог получить до трёх доз DPT (АКДС) и полиовакцины.

"Вирусы" Райен-2 и Райен-3 были культивированы у 29-летнего мужчины и 30-летней женщины.

Райен-4 был выделен у 10-летней девочки, у которой была лихорадка, кашель, небольшая генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия, а также рвота за 4-5 дней перед госпитализацией. Её мать страдала от похожей болезни. Получала ли девочка прививки, не выяснялось.

Райен-5 был выделен у двухлетней девочки, страдавшей от лихорадки и судорог, а также от воспаления горла.

Райен-6 был культивирован у 4-летнего ребёнка с кашлем и температурой. Был поставлен диагноз бронхита; ребёнок выздоровел. Его двухлетняя сестра страдала от похожих симптомов в то же самое время. У этих детей был выделен респираторно-синцитиальный вирус.

Просмотров: 205 Рекомендуем почитать