I. Рак начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток
С давних времен известно, что в организме человека, животных, растений могут появляться опухоли (новообразования, неоплазма, бластомы).
«Новообразовательный рост свойствен всем видам и классам животного мира» (А. И. Гнатышак, 1988).
Обычно опухоли подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Чаще всего опухоли называют терминами, оканчивающимися на -ома («опухоль»): карцинома, саркома и др. Доброкачественные опухоли иногда предлагают называть незлокачественными опухолями.
Клетки доброкачественных опухолей отличаются от нормальных клеток только усиленным, но не беспредельным ростом. Доброкачественные опухоли часто покрыты капсулой из соединительной ткани, они не прорастают в окружающие ткани. Хотя такие опухоли могут достигать огромных размеров — масса их может составлять 10-20 кг, — считается, что они имеют ограниченный рост. Доброкачественные опухоли не распространяются по организму. Сами по себе такие опухоли не представляют опасности для организма, но могут вызывать в нем определенные нарушения, зависящие от размеров и расположения опухоли. Доброкачественная опухоль может смещать и даже механически повреждать соседние ткани и органы, нарушать кровообращение в них и вызывать боль, сжимая сосуды, создавать двигательные, чувствительные, функциональные нарушения, сдавливая нервы.
Доброкачественные опухоли иногда перерождаются в злокачественные, и в этих случаях они становятся опасными для организма. Считается, что перерождение доброкачественных опухолей в злокачественные происходит вследствие травмы, длительного раздражения или иных причин.
Клетки злокачественных опухолей во многом резко отличаются от нормальных клеток организма. Если не избавить организм от клеток злокачественной опухоли, то они приведут его к гибели. Клетки злокачественных опухолей отличаются безудержным количественным ростом; на определенном этапе своего развития они проникают в окружающие ткани; они агрессивны, по кровеносным и особенно лимфатическим сосудам переносятся в близлежащие лимфатические узлы и даже в самые отдаленные части организма, образуя там вторичные опухоли — метастазы.
Злокачественные опухоли вначале «паразитируют в организме, потому что необходимые для [бурного] роста вещества они извлекают из здоровых клеток. После достижения определенных размеров в центральной части опухоли начинается дегенерация и гибель (некроз) из-за недостатка питательных веществ и кислорода. В конце концов, погибают и опухоль, и организм» (А. Балаж, 1987), В этой цитате мы сознательно заключили в квадратные скобки слово «бурного», так как на этапе паразитирования злокачественные опухоли развиваются не бурно, а медленно, хотя и безостановочно.
Известно более 150 разновидностей злокачественных опухолей, обычно называемых раковыми, хотя эти понятия не равнозначны. Раковая опухоль всегда злокачественна, но только некоторые злокачественные опухоли становятся раковыми.
«В более узком смысле понятие рака применимо только к опухолям эпителиального происхождения. Такие опухоли составляют около 80 % всех злокачественных опухолей. 15 % приходится на долю опухолей соединительнотканного происхождения — сарком и остальные 5 % — на долю опухолей, исходящих из кроветворной ткани, главным образом, из предшественников лейкоцитов.
Само название "рак" обязано своим появлением в медицине одному из путей распространения рака молочной железы на первой стадии его развития. Опухоль развивается из первичного узла по лимфатическим путям, разветвления которых напоминают конечности рака» (А. Балаж, 1987).
Откуда же появляются в организме злокачественные опухоли? Каждая злокачественная опухоль начинается с одной-единственной клетки. Развитие большого числа клеток из одной клетки называют клонированием, а клеточное ее потомство — клоном.
«Клон — популяция организмов, происходящая от одного предшественника путём размножения, исключающего обмен генетическим материалом. Для растений такой формой является вегетативное размножение черенками, отводками и др., для клеток — деление без предварительной конъюгации. Все особи внутри одного клона генетически идентичны. Если у какой-либо особи происходит мутационное изменение генома, то она и все ее потомки представляют собой вновь возникающий клон» (Р. В. Петров, «Иммунология», 1987).
Итак, каждая злокачественная опухоль является клоном, т. е. клеточным потомством одной-единственной клетки. Но откуда же появляется в организме эта первая клетка будущей опухоли?
Доказано, что первой клеткой каждой злокачественной опухоли в организме является одна из его собственных нормальных клеток, изменяющаяся, перерождающаяся — в опухолевую. Первоначально в одной переродившейся клетке собственного организма прежде упорядоченный процесс размножения становится неуправляемым. Такое перерождение практически никогда не случается с одной клеткой.
Всегда в злокачественные опухолевые клетки перерождается много здоровых клеток, и всегда начинается рост сразу многих злокачественных опухолей. Такое перерождение происходит систематически в течение всей жизни человека.
«И еще одно странное и не совсем понятное обстоятельство. Несмотря на то, что известно довольно много опухолей, в одном и том же организме, как правило, развиваются раковые опухоли только одного типа. Почему? Ведь могут существовать одновременно порок сердечного клапана и аппендицит, ревматизм и желчно-каменная болезнь. Почему же не бывает одновременно двух или более разных опухолей?
Этот факт не имеет точного объяснения…» (А. Балаж, 1987).
В то же время: «Опухолевый процесс может возникать сразу в двух-трех отдаленных друг от друга местах. Так, при пернициозной (злокачественной. — М.Ж.) анемии (мегалобластической) рак нередко развивается в двух зонах желудка» (А. И. Гнатышак, 1988).
Таким образом, рак, в конечном счете, начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток. Но рак никогда не начинается сразу с перерождения одной нормальной клетки организма. Между тем, такое неверное утверждение часто встречается в специальной литературе.
Каждая первая злокачественная опухолевая клетка, которая может оказаться порождающей раковую катастрофу в организме, сама приобретает и передает своему потомству два особенно устрашающих свойства: способность к безудержному, агрессивному распространению (инвазивность) и к проникновению в окружающие ткани и органы (инфильтрация).
«Если здоровые клетки, соединяясь друг с другом, образуют ткани, раковые клетки отделяются от ткани опухоли, распространяются по организму, проникают в другие органы и разрушают их. На этой стадии проведение лечения уже очень затруднено, оно практически безнадежно» (А. Балаж, 1987).
Очень важно отметить, что переродившиеся нормальные клетки организма сразу приобретают свойство бесконтрольно размножаться и становятся злокачественными. Но они еще долго не приобретают свойства агрессивно распространяться (давать переносы — метастазы) и прорастать в соседние органы и ткани, разрушая их, т. е. они еще долго не становятся раковыми. Поэтому недопустимо считать переродившиеся нормальные клетки уже раковыми. Долго, обычно несколько лет, они еще не являются раковыми, но с самого начала они злокачественны.
Ошибочное смешение представлений о злокачественных и раковых клетках и опухолях характерно для современной онкологии и служит источником других очень серьезных ошибок. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже. Здесь же уместно сказать, что в норме все злокачественные клетки и опухоли должны быть, в конце концов, уничтожены в организме его защитными силами. В организме неизбежно существует и не может не существовать множество злокачественных клеток и опухолей, но в нем не должно быть раковых клеток и опухолей. Злокачественные клетки и опухоли непрерывно появляются и развиваются, непрерывно уничтожаются и всегда существуют в организме.
Что же заставляет нормальные клетки организма перерождаться в злокачественные опухолевые и, тем самым, давать начало образованию злокачественных опухолей (онкогенезу, канцерогенезу)? Другими словами, какова этиология злокачественных опухолей, этиология опухолевого процесса?
«Под этиологией патологического процесса понимают причины его возникновения, прежде всего, внешние факторы. Многолетние наблюдения за онкологическими больными, а также экспериментальный материал по воспроизведению злокачественных опухолей свидетельствуют о том, что эти опухоли могут быть вызваны различными по своей природе факторами. Поэтому наиболее распространенной остается концепция о полиэтиологическом происхождении злокачественных опухолей, которая, однако, не только не объясняет сущность этиологии рака, но до некоторой степени делает чрезвычайно затруднительной его профилактику. В списках этиологических факторов злокачественных опухолей числится не менее тысячи веществ, и среди них гормоны, витамины, аминокислоты, т. е. природные эндогенные и экзогенные факторы, необходимые для нормального существования живых организмов» (А. И. Гнатышак, 1988).
«…Окружающая среда, без которой жизнь немыслима, в изобилии содержит канцерогенные факторы. Вода, почва, воздух, солнце, пищевые продукты, профессиональные вредности, вкусовые добавки и косметические средства — все они могут оказаться коварными врагами. Вот один пример. Согласно оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 85-90 % случаев в возникновении рака у людей повинны химические факторы окружающей среды. Устрашающие сведения. Но они и предупреждают» (А. Балаж, 1987).
Наиболее важными внешними факторами онкогенеза (образования злокачественных опухолей) являются:
химические канцерогенные (опухолеродные вещества);
физические канцерогены (высокая температура, трение,
радиоактивное облучение, ультрафиолетовые лучи);
онкогенные вирусы.
Кроме внешних, имеются и внутренние причины возникновения злокачественных опухолей. К ним в специальной литературе относят наследственные факторы, пороки развития, гормональные сдвиги, слабость иммунной системы (А. И. Гнатышак, 1988; А. Балаж, 1987 и др.).
Однако пороки развития, слабость иммунной системы, гормональные сдвиги могут стимулировать, например, рост клеток, но не могут сами по себе вызывать перерождение здоровых клеток организма в злокачественные опухолевые клетки. Любопытно, что мы находим подтверждение этого у одного из тех авторов, которые называют, например, гормональные сдвиги возможной внутренней причиной возникновения злокачественных опухолей: «Все гормоны могут рассматриваться только как промоторы (активные стимуляторы. — М.Ж.) канцерогенеза, т. е. сами не вызывают раковой трансформации». Очевидно, что под раковой трансформацией автор понимает здесь трансформацию опухолевую. Это видно из следующего: «…Увеличение или уменьшение концентрации любого гормона в крови само по себе не вызывает промоции опухоли» (А. И. Гнатышак, 1988).
Более сложным является вопрос о роли наследственных факторов как внутренней причины возникновения опухолей. Рассматривая генетику злокачественных новообразований, А. И. Гнатышак (1988) убедительно доказывает непричастность наследственных факторов к канцерогенезу — и тут же делает противоположный вывод:
«При рассмотрении проблемы необходимо отделить, прежде всего, наследственные факторы от врожденных, т. е. генетически обусловленную склонность или резистентность (сопротивляемость, невосприимчивость. — М. Ж.) к заболеванию злокачественной опухолью от таких же свойств организма, но вызванных факторами внешней среды и действующих внутриутробно. Пока невозможно провести четкое разделение роли генетических и посторонних факторов у человека, действующих внутриутробно, мы должны пользоваться данными экспериментальной медицины.
На протяжении последних 60 лет в результате исследований генетики злокачественных опухолей удалось получить от одной пары животных (брат и сестра) путем скрещивания чистые линии животных, в которых все особи обладают тождественной генетической информацией. Таким образом, получены линии животных, заболевающих каким-то злокачественным новообразованием в значительном проценте случаев (свыше 90 %), или же эти заболевания встречаются у них исключительно редко».
Так, отдельные мыши определенной линии болеют раком молочной железы в 95 % случаев, а мыши другой линии — лимфолейкозом в 80 % случаев.
«…Однако штаммы животных получены путем длительного межособного скрещивания (инбридинг, инцухт) в среднем 50 поколений. У человека можно было бы ожидать образования подобной "чистой" линии после 1500-летнего инбридинга, принимая среднюю продолжительность жизни одного поколения за 30 лет. Это еще раз свидетельствует о том, что генетические опыты на животных имеют лишь познавательное значение и методологически непереносимы на человека.
…При анализе частоты рака у моно- и дизиготных (двуяйцевых. — М. Ж.) близнецов нужно учитывать, что пары близнецов чаще всего живут неподалеку друг от друга, имеют одинаковые привычки и образ жизни. Поэтому трудно определить, какие факторы являются у них основными — наследственные или канцерогенные факторы внешней среды. Многие данные свидетельствуют о том, что наследственные факторы имеют ограниченное значение в канцерогенезе, так как число конкордантных (сходных. — М. Ж.) по раку пар у моно- и дизиготных близнецов существенно не отличается.
Критического подхода с обязательным учетом роли двух следующих факторов — канцерогенных влияний и случайных совпадений — требует и анализ раковых семей.
…Субъективное мнение врачей, знающих из личной практики несколько семей, в которых несколько членов болели раком, нельзя считать доказательством генетической детерминации (определенности. — М.Ж.) канцерогенеза».
После таких убедительных доказательств непричастности наследственных факторов к канцерогенезу этот же автор утверждает совершенно противоположное: «Однако генетический анализ популяций и отдельных семей свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к злокачественным заболеваниям, выходящей за пределы статистической случайности. Это относится прежде всего к раку на почве полипоза толстого кишечника…»
И далее: «Надлежащее значение следует придавать генетическому анамнезу, особенно у обследуемых, в семье которых имелись злокачественные опухоли; доказано, что в возникновении их повинен наследственный механизм. К таким опухолям принадлежит множественный костный экзостоз (остеохондромы), семейный полипоз кишечника, нефробластома, нейробластома, опухоли каротид желез, медуллярный рак щитовидной железы. Заболевание матери раком молочной железы в возрасте до 35 лет увеличивает риск возникновения данной опухоли у ее дочери в 20-40 раз.
Опубликовано достаточное количество наблюдений о заболеваемости раком различных локализаций у нескольких членов отдельной семьи на протяжении 2-3 поколений, что выходит за рамки статистической случайности».
И все-таки самое интересное в рассмотренной нами теоретической путанице заключается в том, что в качестве внутренней причины возникновения злокачественных опухолей не называется исключительно мощный внутренний источник возникновения злокачественных опухолей — спонтанные (самопроизвольные) мyтaции собственных клеток организма при их делении. Этому вопросу мы посвятим специально одну из ближайших глав нашего исследования.
«Следовательно, возникновение рака может быть обусловлено совместным действием многочисленных внешних и внутренних факторов, т. е. в сущности это — полиэтиологическое заболевание.
…Жесткое деление не всегда обосновано. Во-первых, часто наблюдается совместное действие разных факторов. Например, при курении трубки к курению присоединяется еще трение трубки о губы, а также вредное действие высокой температуры и таящиеся в продуктах сгорания химические канцерогенные вещества. Все они вместе и повинны в возникновении рака. Во-вторых, имеется большое сходство в механизме их действия — все они поражают наследственный аппарат клетки» (А. Балаж, 1987).
Просмотров: 10125 Рекомендуем последние новости
- Рак: только правда. — Жолондз 01.04.2013 Заключение
- Рак: только правда. — Жолондз 01.04.2013 Предисловие
- Рак: только правда. — Жолондз 01.04.2013 От издателя
- Рак: только правда. — Жолондз 01.04.2013 VII. Происхождение и развитие иммунологических взглядов на противоопухолевую защиту
- Рак: только правда. — Жолондз 01.04.2013 III. Мутации и канцерогенность
- Рак: только правда. — Жолондз 01.04.2013 IV. Современное научное представление: иммунная система защищает организм от рака
Комментарии 0